Genetischer Haarausfall bei jungen Männern

Ursachen, Dihydrotestosteron (DHT), Gene und Cofaktoren

Genetischer Haarausfall, medizinisch als androgenetische Alopezie bezeichnet, kann bereits sehr früh beginnen – auch schon im Alter von 20 Jahren. Dabei handelt es sich nicht um ein isoliertes Haarproblem, sondern um das sichtbare Ergebnis eines komplexen hormonellen, genetischen und epigenetischen Zusammenspiels. Entscheidend ist weniger die reine Genetik als vielmehr die Frage, wie stark bestimmte genetische Anlagen durch Lebensstil, Stress, Nährstoffstatus und hormonelle Regulation aktiviert werden.

Die zentrale Rolle von Dihydrotestosteron (DHT)

Im Mittelpunkt des Geschehens steht das Hormon Dihydrotestosteron (DHT). Dihydrotestosteron (DHT) entsteht aus Testosteron durch das Enzym 5-α-Reduktase und besitzt eine deutlich stärkere androgene Wirkung als Testosteron selbst. Für sich genommen ist Dihydrotestosteron (DHT) kein „schlechtes“ Hormon – es ist essenziell für die männliche Entwicklung. Problematisch wird es dort, wo Gewebe genetisch besonders empfindlich darauf reagieren, insbesondere die Haarfollikel der Kopfhaut.

Bei genetisch prädisponierten Männern führt Dihydrotestosteron (DHT) dazu, dass sich die Wachstumsphase der Haare zunehmend verkürzt. Die Haarfollikel miniaturisieren, produzieren zunächst dünnere, kürzere Haare und stellen die Produktion langfristig fast vollständig ein. Entscheidend ist dabei nicht die absolute Menge an Testosteron, sondern die lokale Dihydrotestosteron (DHT)-Bildung in der Kopfhaut und die Sensitivität der **Androgenrezeptor (AR)**en.

Die wichtigsten beteiligten Gene

Mehrere Gene bestimmen, wie viel Dihydrotestosteron (DHT) gebildet wird und wie stark es wirkt. Eine zentrale Rolle spielen die Gene SRD5A1, SRD5A2 und SRD5A3, die für die verschiedenen Isoformen der 5-α-Reduktase codieren. Besonders SRD5A2 ist für den androgenetischen Haarausfall relevant, da dieses Enzym in Haarfollikeln stark aktiv ist. Genetische Varianten können dazu führen, dass Testosteron besonders effizient in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt wird.

Mindestens genauso wichtig ist das Androgenrezeptor (AR). Es bestimmt, wie empfindlich ein Haarfollikel auf Dihydrotestosteron (DHT) reagiert. Bestimmte Polymorphismen führen zu einer höheren Rezeptordichte oder einer stärkeren Bindung von Dihydrotestosteron (DHT). Das erklärt, warum manche Männer trotz normaler Hormonwerte früh und stark von Haarausfall betroffen sind.

Ein weiterer genetischer Einflussfaktor ist das SHBG-Gen. SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) bindet Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) im Blut. Niedrige SHBG-Spiegel erhöhen den Anteil freier, biologisch aktiver Androgene und begünstigen damit die Dihydrotestosteron (DHT)-Wirkung an der Kopfhaut.

Cofaktoren: Der epigenetische Hebel

Während Gene die grundsätzliche Empfindlichkeit festlegen, bestimmen Cofaktoren maßgeblich, wie schnell und wie stark sich der Haarausfall entwickelt. Diese Faktoren sind veränderbar – und damit therapeutisch besonders relevant.

Zink ist einer der wichtigsten Mikronährstoffe im Dihydrotestosteron (DHT)-Stoffwechsel. Es wirkt als natürlicher Modulator der 5-α-Reduktase. Ein Zinkmangel kann die Dihydrotestosteron (DHT)-Bildung fördern und gleichzeitig die Regeneration von Haut und Haaren beeinträchtigen. Gerade bei jungen Männern mit hoher körperlicher oder mentaler Belastung sind suboptimale Zinkwerte häufig.

Vitamin D spielt eine regulatorische Rolle im Haarfollikel-Zyklus und wirkt Entzündungungshemmend. Niedrige Vitamin-D-Spiegel werden häufig bei frühem Haarausfall beobachtet. Zudem beeinflusst Vitamin D indirekt die Expression von **Androgenrezeptor (AR)**en und trägt zur Stabilisierung des Immunsystems der Kopfhaut bei.

Insulin und der Blutzuckerstoffwechsel haben einen starken indirekten Einfluss auf Dihydrotestosteron (DHT). Chronisch erhöhte Insulinspiegel senken die SHBG-Produktion in der Leber, wodurch mehr freies Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) verfügbar sind. Häufige Blutzuckerspitzen, Schlafmangel und eine stark verarbeitete Ernährung können diesen Mechanismus deutlich verstärken.

Auch Cortisol, das zentrale Stresshormon, spielt eine Schlüsselrolle. Chronischer Stress erhöht die Aktivität der 5-α-Reduktase und fördert gleichzeitig Entzündungliche Prozesse in der Kopfhaut. Viele Betroffene berichten, dass sich Haarausfall in intensiven Stressphasen deutlich beschleunigt.

Entzündung, Darm und Leber

Subklinische Entzündungen der Kopfhaut verstärken die Dihydrotestosteron (DHT)-Wirkung zusätzlich. Oxidativer Stress schädigt die Stammzellen der Haarfollikel und verkürzt die Wachstumsphase. Der Darm und die Leber sind ebenfalls entscheidend für die hormonelle Balance. Darmdysbalancen können die Rückresorption von Androgenen erhöhen, während eine überlastete Leber weniger SHBG produziert und den Abbau von Dihydrotestosteron (DHT) verlangsamt.

Vitamin A – wichtig, aber ambivalent

Vitamin A ist essenziell für Zellteilung, Hautgesundheit und Haarfollikel-Funktion. Gleichzeitig ist es ein kritischer Modulator der Androgenwirkung. Retinsäure beeinflusst die Expression des **Androgenrezeptor (AR)**s und kann bei hohen Spiegeln die Empfindlichkeit der Haarfollikel gegenüber Dihydrotestosteron (DHT) erhöhen. Ein Mangel kann den Haarzyklus stören, ein Überschuss – insbesondere durch Retinol-Supplemente – kann Haarausfall beschleunigen.

Aus epigenetischer Sicht ist Vitamin A daher kein Basishebel, sondern ein Feinregulator. Besonders bei genetischem Haarausfall ist eine Überversorgung problematisch. Pflanzliches Beta-Carotin ist gegenüber Retinol klar zu bevorzugen, da es bedarfsgesteuert in Vitamin A umgewandelt wird.

Gut zu wissen

Androgenetischer Haarausfall ist kein isoliertes genetisches Schicksal, sondern das Ergebnis eines komplexen Systems. Die Gene bestimmen die Empfindlichkeit der Haarfollikel gegenüber Dihydrotestosteron (DHT), doch Lebensstil, Stress, Ernährung, Mikronährstoffe und Entzündungsstatus entscheiden darüber, wie früh und wie schnell sich der Haarausfall entwickelt. Wer früh versteht, welche Mechanismen beteiligt sind, kann gezielt auf Systemebene gegensteuern – nicht mit dem Ziel, Gene zu „besiegen“, sondern ihre Wirkung sinnvoll zu modulieren.

 

Übersicht: Gene und ihre Relevanz bei DHT-bedingtem Haarausfall